Autoimmuunne hemolüütiline aneemia koertel

Tere, kallid lugejad!

Koertel aneemia (aneemia) - sümptomite rühm, üldine tõsiasi, mille puhul hemoglobiinisisaldus väheneb veres, vähendab samal ajal punaste vereliblede arvu. Hemoglobiini plekid on vere punased. See on üks punaste vereliblede - punaste vereliblede, mis luuüdis moodustuvad ja liiguvad verre, komponenti. Punased vererakud elavad 2 kuud. Siis surnud, need eemaldatakse kehast ja veri värskendatakse noorte punaste verelibledega. Tervislikus kehas on nad alati õige summa. Punaste vereliblede tasakaalustamatust võib põhjustada kas nende tootmise vähenemine või kahjude suurenemine.

Koertel aneemia

Koerte aneemia - mis see on? Aneemia mõiste on ainult sümptom, mis tähendab selgitamist - millist haigust põhjustas punaliblede defitsiit.

Koertel aneemia põhjused

Aneemia tekitavad haigused jagunevad kolme kategooriasse:

Verekaotust põhjustavad haigused

  • Vigastused;
  • Veresoonte või siseorganite terviklikkuse hävitamine;
  • Rasked nakatumise juhtumid (loomade nakatumine parasiitidega - kirbud, puugid, ümarussid). Kurglaste nakatumine on kutsikates sagedamini levinud;
  • Siseorganite (mao, maks, neerud, põrn jne) patoloogia, millega kaasneb veritsus;
  • Seedetrakti kasvajad;
  • Haigused, mis stimuleerivad vere hüübimist.

Punaste vereliblede hävitamist kutsuvad haigused (hemolüüs)

  • Autoimmuun, mis on seotud immuunsüsteemi häiretega. Looma keha tajutab oma kudesid kui väliseid ja püüab neid hävitada. Need haigused on süsteemsed, sest need kahjustavad kogu elundisüsteeme;
  • Vereparasiidid;
  • Mürgitus toksiinide või kemikaalidega (roti mürk, plii jne);
  • Pahaloomulised kasvajad (neoplaasia).

Haigused, mis põhjustavad luuüdis punavereliblede reproduktsiooni funktsiooni atroofia

  • Siseorganite kroonilised tõsised haigused;
  • Kehv või tasakaalustamata toitumine;
  • Immuunsüsteemi häired;
  • Kilpnäärme patoloogia (hüpotüreoidism), mis muudab võimatuks piisava hulga hormoonide (tiroksiini ja trijodotüroniini) tekke. Selle tagajärjel - koera metaboolse protsessi aeglustamine;
  • Mürgistus toksiinide või kemikaalidega;
  • Pahaloomulised kasvajad (neoplaasia).

Aneemia sümptomid koertel

Hemoglobiin tarnib keha kudesid hapnikuga. Aneemia loomal esinevad hapniku puudulikkusega seotud sümptomid. Selle haiguse sümptomite ranget kirjeldust ei ole. Selle sümptomid sõltuvad haiguse põhjustest.

Reeglina aneemia esinemist koerale näitab:

  1. Patoloogiliselt kahvatu limaskestad (kahvatroosa või isegi valge). See kehtib eriti suuõõne kohta;
  2. Keeldumine söögiisu vähendamisest või söögiisu vähendamisest;
  3. Progresseeruv nõrkus;
  4. Madal jõudlus;
  5. Magamiskünnis;
  6. Hingeldus;
  7. Kiire pulss;
  8. Pustulite esinemine nahal (püoderma) - näitab infektsiooni olemasolu (kookide moodustumine).
  9. Kollatäieliku välimus (räägitakse võimalikust hemolüütilistest aneemiatest).

Kõikide tõugude koerad on selle haiguse all. Eespool kirjeldatud sümptomite leebe kujul ei pruugi olla täheldatud. Kui on olemas märke, tuleb loom viia koheselt veterinaararsti juurde. Oluline on ravi alustada õigel ajal - hapnikupuudus võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi.

Aneemia ravi koertel, ravimid.

Ravi prognoos sõltub haiguse tõsidusest ja koera üldisest seisundist:

  • Haiguse raskekujulised vormid, eluohtlik loom, viitavad vereülekandele. Me räägime erütrotsüütide reproduktsiooni funktsiooni atroofiasest luuüdis või hemolüüsis. Vajadusel vereülekanne korduvalt. See protseduur võimaldab teil kudede rakkudesse üle kanda vajalikku hapnikku ja teisi toitaineid ning seeläbi stabiliseerida loomade seisundit. Kuid koheseks raviks on vaja kindlaks teha haiguse põhjused ja määrata sobiv ravi.
  • Siseorganite verejooksu peatamiseks on ette nähtud hemostaatilised ravimid, näiteks Vikasol.
  • Järk-järgulise aneemia ravis rakendatakse foolhapet, rauda, ​​B12-vitamiini.
  • Toksiini või mürgiga mürgitamisel kasutatakse steroidhormoone - kortikosteroide, glükokortikoide (prednisooni) ja antidoode (antidoodid). Ravi efektiivsuse parandamiseks põrn on mõnikord eemaldatud.
  • Autoimmuunse aneemiat ravitakse immunosupressantidega - ravimitega, mis vähendavad koera immuunsust. Kuid see ravi ei ole alati efektiivne. See põhjustab sageli kõrvaltoimeid ja tüsistusi, mis põhjustavad looma surma.
  • Dieettoitmine on teraapia oluline komponent. Väga kasulik toores maks. See sisaldab palju vitamiine ja mikroelemente, eriti rauda. See on ette nähtud rauapuudusest põhjustatud aneemia korral.
  • Vitamiinravi

Selle haiguse tagamine on välistatud. Kuid ennetusmeetmed aitavad loomadel kasvada tugevana ja taluda paljusid haigusi, mis põhjustavad aneemiat. Peaksite hoolitsema oma hea toitumise eest, minema palju teda värskes õhus, minema regulaarselt loomaarstile, saama vaktsineerimise, kasulik külastada koeraomanike foorumit.

Koertel aneemia tüübid

  • Hemolüütiline. Tekib keha mürgitus, ikterus, maksa metaboolsete protsesside tasakaalustamatus (hepatoos), vere parasitaarne piroplasmoos.
  • Esmane See moodustub pärast kasvajavastast (tsütostaatilist) kemoteraapiat.
  • Sekundaarne. See juhtub pärast tugevate verejooksude põhjustanud vigastusi või vigastusi siseorganitele.
  • Post-hemorraagiline. Pärast tugevalt verejooksu tekkinud aneemiat, näiteks maohaavandi puhul. Tihti tutvustab koeri tugeva šokiga.
  • Hüpoplastiline. See juhtub luuüdi supresseeritud töö tõttu. See võib ilmneda ka teatavate vitamiinide ja mikroelementide puuduse tõttu. Seda ravitakse, võttes puuduvaid mineraale ja toitu.
  • Autoimmuunne hemolüütiline aneemia.

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia koerte sümptomite korral

Seotud immuunsuse häirega. Loomade organism vaatleb kudesid kui võõrad ja püüab neid kahjustada. Selle tulemusena tekib hemolüüs (punaste vereliblede hävitamine), põhjustades aneemiat.

Peamine põhjus on geneetiline eelsoodumus. Sageli tekib nakkushaiguste tõttu vähk, süsteemne erütematoosluupus. Sellesse tüüpi aneemiasse kuuluvad eelkõige poodles, bobtailid, iiri setterid, kokerspanielid. Koerte kõige haavatavam vanus on 2 kuni 8 aastat. Kannikesed haigeid sagedamini isaseid.

Vereplasmide laboranalüüsidega diagnoositud, mis võimaldab määrata punaste vereliblede väikesi muutusi. Ravi hõlmab koera (immunosupressantide) ja steroidhormoonide (kortikosteroidide) immuunsust vähendavate ravimite võtmist. Raskete haigusvormide korral tehakse vereülekanne ja põrn eemaldatakse. Selle haiguse suremus on 40%.

Autoimmuunse hemolüütilise aneemia sümptomid on sageli kaudselt väljendatud. Sageli see:

  • uriini tume pruuniks;
  • roojas mustuse tumeneb;
  • kerged või kollakad limaskestad;
  • oksendamine;
  • lihasvalu;
  • ei söönud ega söögiisu vähendanud;
  • tugev nõrkus;
  • raske hingamine;
  • kiire pulss;
  • laienenud põrn ja perifeersed lümfisõlmed.

Koertel aneemia test

Diagnostika tuvastamiseks tehakse arenenud vereanalüüs.

Kiire diagnoos võimaldab hematokriti uurimist - vere punaliblede kogust veres. Hematokrit näitab punaliblede sisaldust, väljendatuna protsentides. Kui see on tavalisest 35% madalam, on koeril aneemia.

Aneemia põhjuste täiendavad uuringud tehakse laboris:

  • parasiitide olemasolu kontroll;
  • ebanormaalsete rakkude olemasolu test, mis näitab olemasolevat leukeemiat;
  • biokeemiline vereanalüüs;
  • uriinianalüüs;
  • väljaheidete uurimine.

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia koertel

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia (autoimmuunne hemolüütiline aneemia) - see on väga raske haiguse inimestel ja loomadel, mida iseloomustab käivitamist autoimmuunne mehhanismid suunatud hävitamist organismi rakkudesse, nagu normaalne punaseid vereliblesid. 60-70% juhtudest on selle haiguse etioloogia endiselt teadmata.

Haigus on laialt levinud, seda jälgitakse kõikjal. Autoimmuunne hemolüütiline aneemia on registreeritud kõikide tõugude koertel. Samal ajal leiavad need tõenäoliselt kokkerspanjelid, poodlid, vene inglise lambakoerad ja iiri setterid. Paljud teadlased märgivad, et enamasti tekib see patoloogia noortel naistel ja keskmise vanusega naistel. Raske hooajalisus pole installitud.

Põhjused

Paljude teadlaste poolt autoimmuunse hemolüütilise aneemia esinemise peamine põhjus on indiviidi geneetiline eelsoodumus. Teised tegurid toimumisega ülalmainitud patoloogiate hulka rännanud koera nakkushaigused (mükoplasma viirused sugukonnast Paramyxoviridae), iatrogeensele mõju organismile (fludarabiin, interferoon-alfa), vähk kahjustustes (leukeemia, lümfoom), autoimmuunne veresoonte haigus.

Pathogenesis

Autoimmuunse hemolüütilise aneemia patogenees, sõltumata etioloogilisest tegurist, on järgmine. Mõjul keha ülalpool patogeensete endogeensed või eksogeensed tegurid ilmnevad ülitundlikkust erütrotsüütide muutust oma pinnal antigeense struktuuri, mis omakorda toob kaasa häireid koesobivusantigeeniga kehas ja häiringu taluvus organismi enda rakud. Selle indiviidi kehas esinevate protsesside tulemusena algab spetsiifiliste autoimmuunsete antikehade väljatöötamine, mis on suunatud nende endiste normaalsete sensibiliseeritud erütrotsüütide vastu. Tavalise immuunvastuse tulemusena - antigeen (normaalne sensibiliseeritud erütrotsüüt) + komplement + autoantikeha - erütrotsüüt kahjustatakse muutusega oma tavalises kujus, mahus ja muundamisel sperotsüütideks. Sperotsüütideks ümber kujutatud punaseid vererakke tuntakse põrna, maksa ja luuüdi makrofaagide poolt, kui võõrkehad, mis kujutavad endast organismi ohtu ja hävitavad hemolüüsi. Suurte veresoonte erütrotsüütide hemolüüsi suurte intratsaalsete ja ekstravaskulaarsete hemolüüside tulemusena suureneb oluliselt vaba hemoglobiini kogus, mida ei saa bilirubiiniks metaboliseerida.

Samal ajal, vastavalt J. Pellerenu, K. Fournel, L. Shabana, koertel esineb sagedamini primaarse autoimmuunne hemolüütiline aneemia, toimel autoimmuunsete immunoglobuliin G. Teisene autoimmuunne hemolüütiline aneemia seostatakse tihti süsteemne erütematoosluupus, autoimmuunne dermatoosidesse.

Laialdase hemolüüsi teiseks tagajärjeks on vaba bilirubiini kogunemine veres, mis maksa talitlushäire tõttu ei saa olla seotud glükuroonhappega ja muutuda seega ohutuks.

Selle tulemusena seal kirjeldatud meetoditele on ühelt poolt kaotus hemoglobiini uriiniga ning teisest küljest, sidumata bilirubiini toksiline mõju kesknärvisüsteemile, neerudele elundite endokriinsüsteemi, maks, süda ja teised. Lisaks sellele, et hävitamine erütrotsüütide mis hemotsüüdi vastutab hapniku transportimise eest organi organite ja kudede rakkudesse, põhjustades aneemia, hüpoksia ja muid häireid.

Sümptomid

Autoimmuunse hemolüütilise aneemia kliinilisel ilmingul ei ole selle haigusega unarusse jäänud ilmseid tunnuseid. Peamised sümptomid, mis põhjustavad koertel aneemiat ja mida on võimalik tuvastada, on järgmised:

- muutke looma uriini värvi kuni tumeroheeni;

- limaskestade lõtvus ja / või lõtvus;

- roojesegude värvumine must (mõnikord);

- südamepekslemine (tahhükardia);

- palavik;

- põrna ja perifeersete lümfisõlmede märkimisväärne suurenemine.

Diagnostika

Autoimmuunse hemolüütilise aneemia diagnoosimine on keeruline ja peaks hõlmama ajaloo analüüsi, looma kliinilist läbivaatamist, laboratoorset ja diagnostilist uurimismeetodit.

Kliinilise diagnoosi koostamiseks VN. Mitin pakkus välja järgmise sümptomite komplekside kokkuvõtliku algoritmi:

1. võrkkesta veresoonte ebanormaalne suurus;

2. Anoreksia - isu puudumine, keeldumine süüa;

4. nähtavatel limaskestadel;

5. Kerge väsimus treeningu ajal;

6. hemorraagiline diateesus, verejooksude häired;

7. Üldine nõrkus;

8. Hepatosplenomegaalia, splenomegaalia, hepatomegaalia;

9. hüpodipsia, adipsia;

10. Hyphema - verer eesmise silmamudelis, "must silm";

11. Kõhulahtisus, kõhulahtisus;

13. Hingeldus - avatud suu kaudu hingamine;

15. vere olemasolu väljaheites;

16. palavik, patoloogiline hüpertermia;

17. mustad väljaheited;

18. Petechiae, ekhümoos;

19. Polüdipsia - suurenenud janu;

20. Polyuria - uriiniväljundi suurenemine;

21. Vähendatud vee tarbimine;

22. Oksendamine, rebestamine, oksendamine;

23. südamlik müra;

24. polüpeenia, tahhüpnea, hüperplaas - hingamisteede sageduse suurenemine;

25. Lümfadenopaatia - suurendatud põrn ja perifeersed lümfisõlmed;

26. koera depressioon;

27. hematuria, hemoglobinuria;

28. Koera uriin on punane või pruun;

29. Rinorogia - veresoonte tühjendamine.

Laboratoorsete uuringute läbiviimisel tehakse täielik analüüs vere, uriini, rooja kohta. Samal ajal näitab veres sperotsüütide olemasolu, vähendades punavereliblede arvu 1-2 miljonile, mis näitab tugevat aneemiat; polükromaasia ja retikulotsütoos; hemoglobiini taseme muutused veres (alla 110 g / l); bilirubiini kontsentratsioon seerumis on suurem kui 19 μmol / l. Uriini analüüsimisel avastatakse hemoglobinuuria ja urobilinogeneesi tõttu muutunud uriini värvus punaselt pruuni. Uuringutes, mis on väljaheited, ilmneb sterkobiini sekretsioon koos ekskrementidega.

Autoimmuunse hemolüütilise aneemia määramiseks tehtava labori diagnostiliseks testiks kasutatakse otsese vastuse Coombsi. Selle abiga määratakse mittespetsiifiliste immunoglobuliinide ja autoantikehade tase vereseerumis.

Veel üheks meetodiks autoimmuunse hemolüütilise aneemia diagnoosimisel on steroidide testi koostamine. Inimese positiivne reaktsioon prednisooni kasutamisele terapeutilistel eesmärkidel võib olla indikaator, mis kinnitab eespool nimetatud haiguse eelduse õigsust.

Eespool nimetatud haiguse peamine komplikatsioon on trombemboolia areng. Prognoos autoimmuunse hemolüütilise aneemia jaoks varieerub ettevaatlikult ja ebasoodsalt.

Autoimmuunse hemolüütilise aneemia diferentseeritud diagnoosimine koertel tuleb läbi viia teist tüüpi aneemiatega, samuti kliiniliselt sarnase pildiga esinevate haiguste - mitmesuguse iseloomuga hepatiidi, leptospiroosi, listerioosi jne puhul.

Ravi

Autoimmuunse hemolüütilise aneemia ravi keskmes koertel on haiguse patogenees. Sellega seoses, kui kirjeldatud patoloogia etioloogiline põhjus on organismi nakkushaigused või neoplasmid, siis kõigepealt loob veterinaararst nende kõrvaldamiseks. Esmaste põhjuste kaotamine aitab haige looma kiiret taastumist.

Autoimmuunse hemolüütilise aneemia iatrogeensuse korral on vaja peatada ravimite voolu kehasse.

Mis areng autoimmuunne hemolüütiline aneemia tõttu geneetiline eelsoodumus indiviidi organismi ravi suunatud immunosupressantide kasutamisele, näiteks Sandimmuen (tsüklosporiin A), asatiopriin, tsüklofosfamiid, rituksimaab. Kortikosteroidid nagu prednisoon, prednisoon, metüülprednisoloon, deksametasoon või beetametasoon võivad samuti toimida ainetena, mis pärsivad keha immuunsust. Need ravimid, mis pärsivad immunoloogilisi reaktsioone, parandavad oluliselt patsiendi seisundit ja takistavad hemolüüsi arengut.

Autoimmuunse hemolüütilise aneemia vastase võitluse radikaalne meetod on põrna kirurgiline eemaldamine. Splenectomy ühelt poolt väldib haiguse kordumist ja teiselt poolt vähendab immunokompetentset organi hemolüüsi taset.

Kõikidel juhtudel autoimmuunne hemolüütiline aneemia ravi peaks sisaldama võõrutusprojekte organismi manustamist rauapreparaadid, vitamiine, nagu tsüanokobalamiin (vitamiin B12), soodustades erütropoeesi.

Veterinaarkeskus "DobroVet"

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia koertel

J.-L. PELLEREN, C. FURNEL, L. SHABAN

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia (AGA) on kõige sagedamini tuvastatud autoimmuunhaiguse tüüp koertel ja kassidel (isik J. M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H. J., 1988). Koertel on esmane AHA põhjustatud autoimmuunhaigusest. Sageli leitud ja raske sekundaarne AHA mittetraumaatiline iseloom (Squires R., 1993).

AGA on üks autoimmuunhaiguste kõige tavalisemaid näiteid. Järelikult on autoantikehad seotud AGA patogeneesiga (Miller G., Firth F.W., Swisher S. N., Young L.E., 1957). Inimestel on kindlaks tehtud siht-antigeenide spetsiifilisus: veregrupi antigeeni jaoks on olemas autoantikehad (isik J.M. et al., 1988).

AHA inimestel leiti esmakordselt 1945. aastal anti-globuliini testi abil, mida nimetatakse Coombsi meetodiks. Miller G. et al. (1957) teatas kõigepealt koertel AGA-st.

AHA on leitud ka hiired, merisead, hobused (Miller G. jt, 1957 ;. Taylor FG.R., Cooke BJ, 1990), veised (Dixon PS et al 1978 ;. FengerC.K jt.., 1992), lambad, sead, koerad ja kassid (Halliwel REW, 1982).

Termin "aneemia" tähendab hemoglobiini kontsentratsiooni langust vereringes veres alla 12 g 100 ml kohta koertel ja alla 8 g 100 ml kohta kassidel, millega kaasneb hapnikutranspordi vähenemine.

AGA on defineeritud kui omandatud väljendunud hemolüüs, mis on seotud

• Aneemia ei ole haigus, vaid ainult sündroom, mille etioloogia peaks olema teadusuuringute objekt.

• Termin "aneemia" tähendab veres leviva hemoglobiini kontsentratsiooni vähenemist.

Enamasti täheldatakse punaste vereliblede arvu vähenemist, kuid see pole üldse vajalik. Tavaline hemoglobiini sisaldus koerte veres on 12... 18 g 100 ml veres. Me räägime aneemist, kui see näitaja langeb alla 12 g 100 ml kohta. Kassidel on hemoglobiini kontsentratsiooni piirväärtus tavaliselt alla 10 g / 100 ml verd.

• Tavaliselt jaguneb aneemia regeneratiivseks ja regeneratiivseks. See sõltub luuüdi võimest säilitada perifeerses veres ringlevate punaste vereliblede arv.

Regeneratiivset aneemiat iseloomustab retikulotsüütide perifeerses veres ilmumine, mis annab pildi polümromatofüüsi kohta, mis on seotud anisotsütoosiga. Regeneratiivne aneemia jaguneb omakorda hemogloosi tekkeks verekaotuse ja aneemia tõttu regeneratiivseks aneemiaks.

Hemolüütilist aneemiat iseloomustab punavereliblede eluea vähenemine. Sellise aneemia esinemist saab hinnata hemoglobiini lagunemise saadustes. Hemolüüs võib olla nii intra- kui ka ekstravaskulaarne. Päritolu tõttu võib hemolüütiline aneemia olla erinev. Intrakorpuskulaarsed on tingitud erütrotsüütide intraniaalse tüübi anomaaliast (tavaliselt on nad pärilikud). Ekstrakorpuskulyarnye: nakkus- või parasiitide milline (ehrlichiosis koerad, kassid gemobartonellez, babesioosien), joobnud oleku tõttu (nt pliimürgistuste), immuunsüsteemi häired, muudel põhjustel (ICE sündroom - dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon).

Tabel 1. Klassifikatsioon AGA (PMK = otsene Coombsi meetod),

kusjuures erütrotsüütide pinnal ja mõnikord ka vereseerumis esinevad immunoglobuliinid, mille toime on suunatud patsiendi erütrotsüütide membraani antigeensetele determinantidele (1. liide).

AHA-d iseloomustavad kaks peamist kriteeriumit:

1. diagnoositud vereanalüüsiga;

2. Autoantikehad tuvastatakse otsese Coombsi meetodi abil.

Seas immuunsüsteemi hemolüütiline anemias milline eristada sekundaarse aneemia ehitama pärast allogeense immuniseerimist nakkusest põhjustatud või ravimite ülitundlikkust ja - neilt AGA, kitsamas tähenduses (otseses mõttes). Alloimimine on koertel ja kassidel väga haruldane.

AHA-d klassifitseeritakse immunoloogiliste ja kliiniliste tunnuste järgi.

AGA kliiniline pilt, laboratoorsete uuringute tulemused, patogenees, prognoos ja ravi sõltuvad suuresti immunopatoloogilise protsessi tüübist.

AGA immunoloogiline klassifikatsioon põhineb antikehade klassil (IgG või IgM) ja nende funktsioonid - aglutineerivad või mõnikord hemolüütilised.

AHA klassifikatsioon hõlmab viit põhiklassi (tabel 1). Külmaglutiniinid on määratletud kui aglutiniseerivad antikehad, mis on avastatud + 4 ° C juures. Nad kuuluvad alati klassi IgM.

Mõju prognoosile ja ravile

AGA on kõige sagedasem koertel ja see on põhjustatud autoimmuun-IgG toimest koos komplemendiga ja eraldi (Cotter S. M., 1992).

1. Kui IgG ekspresseeritakse erütrotsüütide pinnal koos komplemendi või ilma (I ja III klassi) või ilma selleta, siis on haigus peamiselt idiopaatilise iseloomuga ägeda ja mööduva loomuga. Haiguse kliinilist pilti iseloomustab hemolüüsi järjepidev areng, mõnikord raske ja remissiooniga. See algne AHA, mis on seotud IgG-ga, on kortikosteroididega hästi ravitav ja reeglina ei seostata sellega kaasnevate haigustega kaasneva sekundaarse AHA-ga. Vastavalt Klag et al. (1993), 42-st kontrollitavast koerast, 74% olid IgG suhtes positiivsed ja täiendavad negatiivsed. Sellised AGA kuuluvad peamiselt III klassi.

2. Kui me räägime IgM-i antikehadest (klassid II, IV ja V), siis on haigus kortikosteroidravi suhtes halvem, sagedamini on see teisese iseloomuga (vähk,

Tabel 2. CAHA-ga seotud koerte ja kasside haigused (vastavalt Werner L-ile).

* Põhjustatud haigused peri- või intraeritrotsitarnymi aineteks võivad olla vastutavad arengut hemolüütiline aneemia, immuunsüsteemi vahendatud, milles ei osale autoantikehad, mis võivad tekkida sekundaarsed ja komplitseeritud arengut see AGA.

fiksiaalne või mõni muu autoimmuunhaigus). Sellist AGA võib detekteerida otseselt või kaudselt S3b ja IgM esinemise kaudu elueerimise või väljaheite ajal.

S3 ja IgMiga seotud AGA prognoos on IgG-ga võrreldes küsitavam.

Üldised immuunhaigused

Samas patsiendis on sageli vaja jälgida suurt hulka erinevaid antikehi kombinatsioonis.

anti-erütrotsüütide autoantikehadega. Eriti tihti on koertel AHA ühendatud süsteemse erütematoosluupusega (SLE) või autoimmuunhälbega. Viimasel juhul on tegemist Evansi sündroomiga.

Evansi sündroom (E. Robert, Amer., 1951) [inglise keeles. Evans'i sündroom]. Need Ficher-Evansi sündroom. Trombotsütopeenilise purpuriga seonduva autoimmuunhaiguse ühendus. Inimestel harva leidub kahtlast prognoosi.

Mõnikord täheldatakse AGA-d koos autoimmuunse dermatoosiga, mida iseloomustab IgG depoo ja komplemendi esinemine dermoepidermilise liigese tasemel (Hasegawa T. et al., 1990). Anti-erütrotsüütide autoantikehad on ulatusliku immunoloogilise häire faktoriks ka haiguse kliinilise pildi puudumisel.

Immunoloogiline klassifikatsioon peab vastama rangetele kliinilistele näitajatele, sest see tasakaalustab idiopaatilist AGA-d koos sekundaarse AGA-ga. Autoimmuunne hemolüütiline aneemia, mida iseloomustab termiliste antikehade olemasolu (IgG), vastab "idiopaatilisele", samas kui külmade antikehade (IgM) püsivusega seotud AGA on "sekundaarne".

Esmases või niinimetatud idioptilises AGA-s ei ole seotud haigusi täheldatud. Koertel on AGA idiopaatilise iseloomu sagedus 60-75% juhtudest. Kassides on see haigus haruldane, sest neil on leukeemia viiruse (FeLV) poolt põhjustatud nakkushaiguse tõttu domineeriv sekundaarne AHA (Jackon M. L. et al., 1969).

AGA on 25... 40% juhtudest koertel ja 50... 75% -l kassidel seotud teiste haigustega. AHA eelneb, kaasneb või järgneb teisele haigusele, mis mõnikord jätkub ilma konkreetsete kliiniliste sümptomitega (tabel 2). Ravi prognoos ja efektiivsus sõltuvad AHA algpõhjust.

Sekundaarne AHA kassides on peamiselt seotud FeLV-i nakkusega või hemobartonelloosiga (Haemobartonella felis).

IgM-de määramise sagedus kassidel erütrotsüütides on oluliselt kõrgem kui IgG, samas kui koertel domineerivad IgG klassi autoantikehad. Katseloomadel esinevate IgM-klassi antikehade suurem sisaldus kasside puhul annab selgituse autoaglutinatsiooni reaktsiooni ülekaalulisusest.

Haiguste kliinilise pildi sümptomid ja laboratoorsete uuringute tulemused

Inimesel on kõrge positiivne korrelatsioon AHA kliiniliste, hematoloogiliste, immunoloogiliste ilmingute tunnuste vahel (Stevart A. F., Feldman B. F., 1993).

AHA tekib igas vanuses, kuid sagedamini täheldatakse seda 2 kuni 7 aastaselt. Aasta hooaeg mõjutab ka (Klag A.R., 1992), kuna mais avastati 40% AHA juhtudest. Isik leidis ka AHA esinemissageduse suurenemist kevadel (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Sugu ja tõug ei ole haiguse esilekutsuvad tegurid.

Haigus võib olla progresseeruv või äkiline. AHA-d iseloomustab viie patognomoonilise sümptomi kombinatsioon:

1) väsimus, letargia (86%)

2) limaskestade lõtvus (76%)

5) tahhükardia (33%).

Veterinaarile minnes on kolm peamist põhjust: pruun uriin, anoreksia (90%) ja väsimus (Desnoyers M., 1992). Hepatomegaalia ja splenomegaalia ei ole alati tuvastatud (25% juhtudest), sarnane tendents on täheldatud seoses lümfadenopaatiaga (Stewart A. R., Feldman B. F., 1993).

Samuti on täheldatud prostatsioone ja mõnikord ka letargiat. Kollane, ebaoluline või puudub (50% juhtudest).

Petehhia ja ekhümoos (verevalumid) täheldatakse ainult juhtudel, kui esineb trombotsütopeenia. Klag A.R. et al. (1993) mõõduka või raske trombotsütopeenia täheldati 28-st koerast 42st (67%).

Aneemia intensiivsus võib varieeruda ja sõltub kahest tegurist:

1) hemolüüsi määr,

2) luuüdi kompensatsioonivõime.

Aneemia intensiivsus primaarses AHA-s võrreldes sekundaarsega on rohkem väljendunud.

Väga harva külmade aglutiniinide (IgM) tuvastamisel, sagedamini idiopaatilise AGA-ga, on aneemia üldjuhul mõõdukalt raske, eraldatud episoode amplifikatsiooniga.

Selle haiguse kõige patogenoomilised tunnused on tsüanoos ja keha krooniliste osade (kõrvad, sõrmed, saba, nina), mis on võimelised arenema gangreeniks, mõnikord surmaga lõppevad tsüanoos ja nekroos (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Joonis 1. Coombsi meetod: aglutinatsioonireaktsioon.

Tabel 3. Kodukiskjaliste üldise biokeemilise analüüsi normid (Crespeau andmetel).

Kõik need kahjustused koertel ja kassidel on seotud vereringe kahjustusega, mis on tingitud erütrotsüütide aglutinatsioonist perifeersetes kapillaarides, kus kehatemperatuur on palju väiksem kui vistseraalse osa korral.

CBC

AGA juuresolekul langeb punavereliblede arv alla 5 000 000 / ml. Hematokrit on märkimisväärselt vähenenud (kuni 8-10%), sarnane pilt on täheldatud hemoglobiini suhtes (kuni 4 g / 100 ml). Normotsüütiline, normo-kroomne ja mõnikord makrotsütriatõve aneemia on täheldatud (Jones D. R. E. et al., 1992, 1991, 1990).

Väikeste värvitud spherotsüütide esinemine meelitab tähelepanu (foto 1) ja mõnikord ka neutrofiilia (Desnoyers M., 1992).

Mõnikord nimetame erütrotsüütide fagotsütoosi monotsüütide poolt. AGA koertel on sagedamini regeneratiivne vorm (2. liide). Retikulotsüütide koguarv varieerub 20 kuni 60% ulatuses. 30% -l koertest on täheldatud kerge retikulotsütoosi (1-3% retikulotsüütidest), 60% -l on mõõdukas või raske (üle 3% retikulotsüütidest). Koertel on kirjeldatud halvasti regeneratiivset ja regeneratiivset AGA-d (Jonas L.D., 1987). Praegu avastatakse neid haiguse vorme sagedamini.

Biokeemiline vereanalüüs

Kõigil koertel on märgatav bilirubinuria (pruun uriin) koos urobilinuriaga, samuti hüperbilirubineemia (konjugeerimata). Kollakujuline on umbes 50% juhtudest. Suurenenud hemoglobiinisisaldusega kaasneb mõnikord hemoglobinuuria, kuid hemolüüsi sümptom laevade hulgas on harvem (10% 42-st koerast) (Klag A. R. et al., 1993). Samas on märgatav haptoglobiini ja seerumi raua vähenemine, samal ajal kui urüeloomium (vere kusihape) suureneb 50% -l juhtudest. Haiguse arengus on näitajad erinevad, mõnikord muutused on pikaajalised või katkenud järgnevatel relapsidega.

IMMUNOLOOGILISE DIAGNOSTIKA MEETODID

Kumbsi otsekatse

See meetod AHA diagnoosimisel on prioriteet (Person et al., 1980).

Coombsi test on immunoloogiline meetod, mille abil määratakse mitteaglutineerivate antikehade olemasolu ksenogeense (teise liikide) anti-immunoglobuliini seerumi toimega, mis põhjustab aglutinatsiooni. Kasutades vaid üht otsest katset, diagnoositakse Coombsi haigus. Kliinilises praktikas kasutatakse seda meetodit inimestele, koertele ja kassidele.

Otsese Coombsi katse või nn erilise liigi antiglobuliini testi põhimõte tugineb punaste vereliblede sensibiliseerimisele immunoglobuliini või komplemendi sensibiliseerimise teel, mis on fikseeritud nende membraanile või nii ühe kui ka teise kulul (StewartA.R, 1993).

Kavandatud meetodi mehhanism on luua sillad antikehade vahel, mis katavad punaste vereliblede pinda, kasutades rakupõhiseid "anti-antikehasid" või spetsiifilisi antiglobuliine (joonis 1).

Esimesel etapil kasutatakse polüvalentseid antiglobuliine kõikide seerumglobuliinide vastu.

Tabel 4. Otsese Coombsi meetodi tulemuste tõlgendamine (Cotteri sõnul).

Inimestele on välja töötatud järgmised reagendid: anti-IgG, anti-IgM, anti-lgA ja anti-C3.

Rutiinse diagnoosiga koertel kasutatakse ühte polüvalentse antiglobuliini, mõnikord kolm antiglobuliini: üks polüvalentne ja kaks spetsiifilist antiglobuliini ja anti-NW (Jones D. R. E., 1990).

• Spetsiifiliste reaktiivide kasutamisel leiti, et enamasti sensibiliseerivad punaseid vereliblesid üksnes IgG üksi (AGA tüüpi IgG) või IgG kombinatsioonis komplemendiga (AGA segatüüp), eriti erütrotsüütide membraaniga ekspresseeritud C3d (olemas).

• Mõnikord on punaste vereliblede sensibiliseerumise põhjus ainult üks komplekt (AGA komplementaarne tüüp). Seda tüüpi aneemiat seostatakse üksnes IgM-i toimega, kuna IgM laguneb tavaliselt pesemisprotsessi ajal, kui on määratud Coombsi test. Sellisel juhul, pärast pesemist temperatuuril 37 ° C, jääb erütrotsüütide pinnale ainult C3d.

IgM-i võib tuvastada antikomplendi abil, kasutades Coombsi meetodit või kasutades sama meetodit, kuid seda tehakse külmas, milles IgM-i elueerimine pesuprotsessi ajal ei toimu. Samal ajal räägime ka Kholodny aglutiniini IgM-ist, kui koertel + 4 ° C juures võib esineda spontaanset aglutinatsiooni.

• IgA klassi antikehad on väga haruldased.

Igal antiglobuliinil on liigispetsiifilised omadused. Coombsi reaktsioon koos kasside erütrotsüütidega tähendab seda loomaliiki vajava antiglobuliini reagendi õigeaegset valmistamist või omandamist. Katsed, mis on ette nähtud selle testi läbiviimiseks inimestel või koertel, ei sobi kassidele.

Külaliste antikehadega avastatud lihasöömas kiskjalised on palju vähem levinud kui kuumusega.

Analüüsimiseks mõeldud vere (3. liide) tuleb võtta koos antikoagulandiga (tsitraat või EDTA - etüleendiamiintetraäädikhape). On tingimata vajalik, et katseklaasi sööde sisaldab ainet, mis põhjustab kaltsiumi kelaatimist. Vereproovis tekitab see in vitro komplemendi mittespetsiifilist fikseerimist erütrotsüütidega ja viib valepositiivse reaktsiooni. Seetõttu ei kasutata hepariini antikoagulandina.

Pärast põhjalikku pesemist (kolm või viis korda tsentrifuugimist 5 minuti jooksul 800 d kuni 5 min 1500d-ni) tõmbab suspensiooni proov proov 2% kontsentratsioonini. Otsene Coombsi reaktsioon soovitatakse võimalikult varakult alates materjali kogumisest, eelistatavalt 2 tunni jooksul. Vereproovi tuleks hoida 37 ° C juures. Pärast inkubeerimist ühe tunni jooksul temperatuuril 37 ° C kolme antiseerumi erinevate seerialahjendustega hoitakse proovi toatemperatuuril (1-1,5 tundi). Reaktsiooni tulemusi saab visuaalselt arvesse võtta Kahni peegli külge asetatud mikroplaadi süvendites või mikroskoobi abil (x100).

Paralleelselt on vaja teha negatiivseid kontrolle:

1. patsiendi erütrotsüütide 2% suspensioon isotoonilise NaCI lahuse juuresolekul, et testida kontrollitud erütrotsüütide võimet spontaanse aglutinatsiooni puudumisel antiglobuliine. Desnoyersi (1992) sõnul vastutavad autaglutiniinid spontaanse autoaglutinatsiooni eest temperatuuril 37 ° C (I klass) ja temperatuuril 4 ° C (IV klass). Kassidel on erütrotsüütide autoaglutinatsioon tavaline (V. Shabre, 1990). Vere lahjendamine NaCI isotoonilise lahuse ekvivalentses mahus võimaldab välja arvata nimetatud artefakti tuberkulooside kujul esinevate punavereliblede dissotsieerimise tõttu, ilma et avaldaks negatiivset mõju tõelistele autoaglutiniinidele (Squire R., 1993).

2. Eritokkude 2% suspensiooni segamine terve koeraga (kontroll-loomaga) koos liigispetsiifilise seerumi antiglobuliiniga võimaldab teil kontrollida antiseerumi kvaliteeti.

Kui kliinilised sümptomid viitavad IgM-vahendatud AGA-le, võib arst nõuda Külmakahjustusel olevate antikehade (IV ja V tüübid) (Vandenbussche P.) kindlakstegemist 37 ° C juures normaalse Coombsi testiga ja külmkatset Coombsi temperatuuril 4 ° C., et al., 1991).

See katse ei ole kasside jaoks vastuvõetav. Tõsiasi on see, et paljudel normaalsel kassidel on aglutineeruvad antikehad, mis muutuvad aktiivseks madalamates temperatuuritingimustes ja tuvastatakse otsese Coombsi katsega temperatuuril 4 ° C. Selles loomaliigis tuleks kasutada kaudse hemaglutinatsiooni meetodit temperatuuril 4 ° C.

AHA laboratoorsed diagnoosid põhinevad peaaegu täielikult otsesel Coombsi meetodil koos üldise vereanalüüsiga. Positiivse reaktsiooni tõlgendamine Coombsi katses ei ole keeruline.

• Kui tuvastatud antikehad kuuluvad IgG klassi, siis on väga tõenäoline, et tuvastatud aneemia on autoimmuunse päritoluga.

• "IgG + komplementaarse" tüübi Coombsi positiivse tulemuse tuvastamise tähendus segatüüpi AHA-s nõuab arutelu, kuna puudub täielik kindlustunne selle kohta, et komplement on fikseeritud kompleksile, mille moodustab IgG koos erütrotsüütide membraani antigeenidega.

• Selgus, et veelgi raskem on tuvastada AHA-le punaste vereliblede sensibiliseerimise usaldusväärsust, mis tuvastatakse positiivse Coombsi testi abil puhta komplementaarse reaktsiooni koostises.

On võimalik, et mõned "komplemendi" tüüpi Coombsi testid vastavad antigeeni-antikeha keha komplekside ajutisele fikseerimisele, mis eluvastatakse kiiresti punaliblede pinnalt.

AHA erineb tõelistest hüperhemolüüsi põhjustest järgmiste tunnustega: suurenenud retikulotsütoos, konjugeerimata hüperbilirubineemia jne Mõnikord annab Coombsi test valepositiivse või vale-negatiivse tulemuse (tabel 4). See on üsna haruldane (umbes 2% juhtudest), kuid negatiivne reaktsioon Coombsi testile võib tekkida tõelise AGA-ga, eriti kui fikseeritud immunoglobuliinide arv ei ole piisav (alla 500 punavereliblede kohta).

AHA kliinilised sümptomid on paljudel juhtudel sarnased piroplasmoosiga, mis on Prantsusmaal väga levinud. See nõuab, et kliinikus viiks läbi Coombsi uuring hemolüütilise aneemia korral klassikalise ravi korral positiivse vastuse puudumisel, kui loomal on piroplasmoos, isegi kui piroplasm püsib veres, kuna seda haigust võib AGA samaaegselt kaasata.

Kui kasutatakse Coombsi meetodit, on võimalik määrata, millisele klassile kuuluvad sensibiliseeritud antikehad, siis võimaldab elueerimine kindlaks määrata nende spetsiifilisust. Elueerimine kõrgel temperatuuril eetri või happe abil võimaldab teil koguda antikehade kogumit ja katsetada neid vastava tüüpi punaste verelibledega paneelil, kasutades kaudset Coombsi meetodit (isik J.M., 1988).

Tabel 5. Kasutatud tsütotoksiliste immuunsupressiivsete ravimite annused ja võimalikud toksilised toimed.

Seda tehakse peamiselt humanitaarravimites, kus on punaste verelibledega trükitud paneelid.

Loomadel on eriti oluline happe elueerimine, kui kahtlustatakse erütrotsüütide pinnale kunstlikult kinnitatud antigeeni spetsiifiliste antikehade valepositiivset reaktsiooni. Kui hiirt kahtlustatava koera erütrotsüütidest saadud eluaat ei anna aglutinatsioonireaktsiooni erinevate vererühmadega koertel saadud erütrotsüütide kogumiga, siis on see AGA (Tsuchidaetal., 1991).

Kaudsed kumbs-meetodid

Selle põhimõte on tuvastada vabade autoantikehade esinemine seerumis punaste vereliblede vastu.

Haigekassi veri tuleb koguda puhta ja kuiva torusse ja tsentrifuugida. Uuritavat seerumit inkubeeritakse punaste vereliblede manulusel, pestakse kolm korda ja saadakse sama veregrupi tervete koertega nagu haige looma. Vabade autoantikehade tase seerumis on sageli väga madal, kuna kõik olemasolevad antikehad on fermenteeritud punaste vereliblede pinnal. 40% juhtudest ei ole vaba antikehade hulk positiivse reaktsiooni saavutamiseks kaudses Coombsi meetodis (Stevart A.R, 1993).

ERÜTROKÜÜTIDE HÄVITAMISE MEHHANISMI

AGA kuulub autoimmuunhaiguste rühma, mille puhul autoantikeha rolli patogeneesi näitab selgelt ja veenvalt.

See on autoantikehade seondumine spetsiifiliste antigeenidega erütrotsüütide membraanil, mis vastutab nende elu kestuse vähendamise eest, mida vahendavad kolm tsütotoksilist mehhanismi: 1) fagotsütoos; 2) otsene hemolüüs koos komplementaarse osalemisega; 3) antikehast sõltuv tsellulaarne tsütotoksilisus.

Enamikul juhtudest täheldatakse makrofaagide abil erütrotsüütide fagotsütoosi. Autoantikehade poolt sensibiliseeritud erütrotsüüdid hävitatakse pärast põrna, maksa ja vähemal määral luuüdi makrofaagide opsoniseerimist. Bilirubineemia ja urobiliini ja bilirubiini esinemine uriinis viitavad arstile, et tekib ekstravaskulaarne hemolüüs (V. Chabre, 1990).

Kahe "punaste vereliblede surnuaedade" vahel on patogeneesi vahel väikesed erinevused.

Extravaskulaarset erütrofagotsütoosi võib kombineerida intravaskulaarse hemolüüsi teel.

Intravaskulaarne hemolüüs, mida vahendab komplekt

Erütrotsüütide hävitamine vereringesüsteemis on üsna haruldane (15% koertel), mida täheldatakse ainult ägeda hemolüütilise aneemia korral või ägeda komplikatsiooniga, mis tekkis haiguse kroonilises ravis (II ja V klass).

See on tingitud komplemendi täielikust aktiveerimisest klassikalisel teel C-lt Cd-le samade punaste vereliblede pinnale. Selle tulemusel hävib erütrotsüütide membraan ja nende koostisosad (peamiselt hemoglobiin) vabanevad tsirkuleerivasse verre, mis põhjustab hemoglobiinismi ja hemoglobinuuria.

Seda saab täheldada ainult siis, kui autoantikehad on fikseeritud komplemendile, millel on selgelt väljendunud hemolüütiline toime: hemolüüsi roll on nüüd selgelt tuvastatud IgG ja IgM suhtes. Ainult neid autoimmuunhaiguse vorme võib kaasneda ikteraalne või subikteriline.

Antikehade poolt põhjustatud rakutütotoksilisus

K-rakud (killerrakud või killerrakud) on IgG-i molekuli Fc fragmendi retseptorid, millega nad fikseeritakse sensibiliseeritud punaste vereliblede pinnal ja põhjustavad nende surma otsese tsütotoksilise toimega.

Hiljuti on see täpselt kindlaks tehtud, kuid selle kolmanda mehhanismi roll AHA väljatöötamisel pole veel täielikult määratletud.

Nagu kõigi teiste autoimmuunhaiguste puhul, ei ole autoimmuunhaiguste määr alati otseselt proportsionaalne protsessi tõsidusega.

Lühiajaline prognoos on ebasoodne ainult 15-35% juhtudest. Vastavalt erinevatele autoritele on täheldatud kliinilist paranemist pärast piisavat ravi 65... 85% -l patsientidest.

Suurenenud hematokrit ja retikulotsütoos vähenesid spherotsütoosiga - positiivsed prognostilised kriteeriumid.

Koerte suremus suureneb oluliselt järgmistel juhtudel: vilets regeneratsioon (mõõdukas või ebapiisav retikulotsütoos), madal hematokrit (alla 15%), bilirubiinisisaldus veres üle 100 mg / l.

Pikaajaline prognoos on võimalike komplikatsioonide osas ebasoodsam. Tavaliselt tuleb olla rahul sellega, et taastumine toimub vaid 30-50% juhtudest.

Sekundaarse AHA prognoos sõltub peamiselt seotud haigusest ja selle võimalikest tüsistustest.

Kõige sagedamini esinevad kopsuarteri trombemboolia ja levitatud intravaskulaarne koagulatsioon (Cotter S. M., 1992). Harvadel juhtudel esinevad sellised komplikatsioonid nagu lümfadeniit, endokardiit, hepatiit või glomerulonefriit, mis võib olla surmaga lõppenud (Stewart A. F., Feldman B. F., 1993).

III klassi haigusega on prognoos kõige sagedamini soodne. Kassides on prognoos piiratud, kuna seda haigust seostatakse tihti retroviirusega (kasside leukeemia viirus, FeLV, kasside immuunpuudulikkuse viirus, VIF) põhjustatud nakkusega (ChabreB., 1990).

Ettevaatlikum II ja V klassi haiguste prognoos, millega kaasneb intravaskulaarne hemolüüs.

Prognoos on I ja IV klassi kuuluvate haiguste puhul kaheldav ning sellega kaasneb autoaglutinatsioon (Hagedorn J. E., 1988). Nad suruvad sagedamini kui teised.

Vastavalt Klag et col. (1992, 1993) on üldine suremus umbes 29%.

Igal juhul peaks prognoos olema alati piiratud ja sõltuv seisundi farmakoloogilise korrigeerimise adekvaatsusest.

AGA-ravi saab teha mitmel viisil. Kõige tavalisem ravimeetod põhineb immunoloogilise vastuse kõrvaldamisel, määrates immuno-depressante, mis pärsivad autoantikehade moodustumist ja erütrofagatsütoosi põhjustavate makrofaagide aktiivsust.

Immunosupressandid

Kortikosteroidid - ravi põhikomponent. Neid kasutatakse nii monoteraapiana kui ka koos danasooli, tsüklofosfamiidi või asatiopriiniga (Cotter S. M., 1992; Squires R., 1993).

Suurtel terapeutilistel annustel ja pikaajalisel kasutamisel on peamised ravimid, mis tagavad immunosupressiooni, kortikosteroidid. Parim tulemus on klinitsisti, prednisolooni (Cortancyl N.D. os os), prednisolooni, metüülprednisolooni (metüülprednisoloon hemisuktsinaat: Solumedrol N.D., IV) manustamine 2-4 mg / kg löögi annustena iga 12 tunni tagant. Samuti võite kasutada deksametasooni või beetametasooni annustes 0,3-0,9 mg / kg päevas (Stewart A. F., Feldman B. F., 1993).

Kui kortikosteroidravi on efektiivne AGA-s koos termiliste autoantikehadega (IgG) 80-90% juhtudest, siis külmade autoantikehadega (IgM) AGA-s on selle efektiivsus mitmetähenduslik. Kuid saadud andmeid tuleks hoolikalt hinnata. Kui kortikosteroidravi on ebaefektiivne, on vaja kasutada tsütotoksilist kemoteraapiat.

• Shokkortikosteroidravi tuleb alustada võimalikult vara pärast AHA diagnoosi kinnitamist otsese Coombsi meetodi abil. Ravi ei tohiks olla pikk: kestus varieerub keskmiselt kolm kuni kaheksa nädalat. Suurenenud kortikosteroidravi kulg on väikeste eelistega, kuid sellel on raskete komplikatsioonide oht (iatrogeenne Cushingi sündroom).

• Hooldava ravi korral manustatakse kortikosteroide igal teisel päeval annustes, mis on võrdne poole, veerandi või ühe kaheksandiku šokiga. Uimastite järk-järguline võõrutus toimub kahe kuni nelja kuu jooksul pärast kliinilist remissiooni. Mõned loomad tühistavad kortikosteroide täielikult. Teisi ravitakse jätkuvalt kogu elu jooksul väikeste annustega, et elimineerida ägenemisi (Squires R., 1993).

Idiopaatilise AGA-ga (IgG) koertel jääb Coombsi test kogu haiguse jooksul positiivseks, sh kortikosteroidravi ajal ja kliinilise remissiooni korral. Kui otsese Coombsi meetodil on reaktsioon negatiivne, on haiguse retsidiiv üsna haruldane. See on väga soodne prognostiline kriteerium (Slappendel R.J., 1979).

Katidel kombineeritakse kortikosteroidravi tetratsükliini antibiootikumide väljakirjutamisega, kui hematoloogiline uuring näitas hemobartenella felis hemobartenelloosi või bakteriaalsete komplikatsioonide vältimist immunosupressiooni taustal.

Kortikosteroidravi kassidel ei tohiks pikka aega läbi viia, eriti FeLV-i poolt põhjustatud infektsiooni korral. Kortikosteroidide immunosupressiivne toime võib tugevdada viiruse juba väljendunud immunosupressiivset toimet. Latentse viirusnakkusega kassidel võib kortikosteroidravi süvendada patoloogiat ja põhjustada vireemiat.

Kui esimese 48-72 tunni jooksul pärast kortikosteroidi ravi alustamist ei ole võimalik saavutada hematokriti stabiilsust või paranemist, tuleb ravi jätkata. Hematokriti märgatav tõus võib tekkida 3-9 päeva pärast ravi alustamist. Kui 9 päeva pärast paranemist ei toimu, tuleb kasutada tugevamaid immuunrepressioone.

Tsüklofosfamiid ja asatiopriin on kaks tsütotoksilist ravimit (tsütostaatikum), mis on tugevam kui kortikosteroidide immunosupressandid (tabel 5). Nad inhibeerivad antikehade tootmist B-lümfotsüütide poolt (Squires R., 1993).

Neid ravimeid tuleb kasutada ainult kõige raskematel AHA-haiguse juhtudel: autoaglutinatsiooniga patsiendid (I ja IV klass) või intravaskulaarse hemolüüsi (II ja V klass) (Hagedorn J. E., 1988). Rasketel juhtudel on meetmetel vaja jõulisi terapeutilisi mõjusid. Kindlasti teavitage loomade omanikke ravimite kõrvaltoimetest.

Tsüklosporiini (10 mg / kg, i.p., seejärel suu kaudu 10 päeva jooksul) kasutatakse edukalt AHA komplekssete korduvate juhtude raviks, mis ei ole klassikalisele kortikosteroidravile tundlikud (Jenkins TS et al., 1986; Preloud P., Daffos L., 1989 ) Autaglutinatsiooniga patsientidel (I ja IV klass) retsidiivide ennetamiseks ja remissiooni saavutamiseks on vaja kombineeritud ravi (kortikosteroidid + tsütotoksilised ravimid). Kuid selleks, et paremini mõista, kui tõhus on see kombinatsioon AHA ravimisel, on vaja ulatuslikke katseid.

Autoimmuunhaiguste raviks kasutatakse üha sagedamini androgeeni rühma sünteetilise hormooni, etanooni (derivaadi etüterooni) (Stewart A. F., 1945). Danasool vähendab IgG produktsiooni, samuti rakkudele kinnitatud IgG ja komplemendi arvu (HollowayS.A. Etal., 1990).

Danasooli peamine toimemehhanism on inhibeerida komplemendi aktiveerimist ja rakumembraanides komplementaarse fikseerimise supresseerimist (Bloom J.C., 1989). Danasool moduleerib T-helperi ja T-supressori suhet, mis on katkenud autoimmuunse trombotsütopeeniaga (Bloom J.C., 1989). Samuti võib see vähendada makrofaagide pinnal immunoglobuliini Fc retseptorite arvu (SchreiberA.D., 1987).

Koerte terapeutiline annus on 5 mg / kg suukaudselt 3 korda päevas (Stewart A. R., Feldman B. F., 1993). Danasooli toime (Danokrine N.D., Danatrol M.D.) suureneb aeglaselt ühe või kolme nädala jooksul ja avaldub hematoloogiliste parameetrite paranemisele (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Soovitav on ühendada danasool koos mis tahes kortikosteroidiga (Stewart A. F., Feldman B. F., 1993). Kui patsiendi seisund stabiliseerub, vähenevad unearteroidide doosid ja ravi danasooliga kestab kaks kuni kolm kuud (Schreiber A.D., 1987). Danasool võib põhjustada lihasmassi märkimisväärset suurenemist, kui seda kasutatakse rohkem kui kuus kuud.

Splenektoomia

Splenektoomia eesmärk on eemaldada põrn, mis on IgG-ga seotud AGA puhul peamine vere punaliblede hävitamine. Samuti on autoantikehade spetsiifilisel juhul lümfisüsteemi põhiline organ, mis toodab tsirkuleerivaid antikehi. Humanitaarravimid on edukalt rakendatud, ei pruugi see toiming tõenäoliselt olla kasulik koertele ja kassidele (Feldman B. F. et al., 1985). IgM-iga seotud AGA-ga on täiesti kasutu, kus punavereliblede hävitamine toimub peamiselt maksas. Pealegi võib selle operatsiooni läbiviimine põhjustada babeesioosi või hemobartsellioosi varjatud suundumuse süvenemist. Seega pakume kaaluda splenektoomiat ainult äärmisena (Feldman V. Fetal., 1985).

Vereülekanne

Vereülekanne on peamiselt vastunäidustatud hemolüüsi võimaluse tõttu. Transfekteeritud punased vererakud satuvad kiiresti autoantikehadesse, mis viib nende massipurreeni ja järelikult hemolüüsi kriisi süvenemiseni. Teiselt poolt vähendab vereülekanne normaalset luuüdi hematopoeesi. Seetõttu tuleb seda määrata järgmiste näidustuste korral: hemolüütiline kriis, hematokriit alla 10% või hingamispuudulikkus.

Tegelikkuses peetakse vereülekande näitu koertel erütrotsüütide arvuks alla 2x106 / ml ja kassidel 1,5 x 106 / ml. Intravenoossete kortikosteroidide puhul on täheldatud väga lühiajalist paranemist. Plasmapheresis annab inimestele positiivseid tulemusi, kuid loomadel on selle kasutamine keeruline, kuna koerte kassidel on liiga vähe kättesaadav instrumentatsioonitehnoloogia (Matus R. E. et al., 1985).

Adjuvantravi

Nagu kõigi aneemiavastaste ravimite puhul, kasutatakse ka adjuvantravi: fermentaar sulfaati kiirusega 60-300 mg päevas (Squires R., 1993), B12-vitamiini, rahulikku atmosfääri, soojust ja seejärel intravenoosset infusiooni, mõnikord sunnitud hingamist. On eriti oluline, et külmade aglutiniinidega patsiente tuleb kaitsta liiga madalate temperatuuride eest. Trombemboolia ennetamine ja riskigrupi koerte DIC (üldbilirubiini taseme tõus, seisund pärast vereülekannet) seisneb antikoagulantide varajases kasutuselevõtmises: 100-kordne hepariiniga s / c iga 6 tunni tagant ägenemise perioodil (Klein M.K. et al., 1989).

Patsiendi seire

See on väga tähtis. Patsiente saab jälgida Coombsi testi abil: kaks kuud pärast patsiendi sisenemist haiguse ägedasse faasi, seejärel iga 2-3 kuu tagant kroonilises ravis üleminekul. Kui kliinilise ja hematoloogilise hindamise kriteeriumid näitavad normaalset, annab Coombsi test negatiivse reaktsiooni, võime eeldada, et koer või kass on taastunud. Siiski on raske rääkida tõelise taastumise või lihtsa remissiooni üle.

Sellisel juhul peaksite olema väga ettevaatlik, kuna kõik võimalikud võimalused on võimalikud 50% tõenäosusega.

Tõelise olukorra selgitamiseks on vaja jätkata loomade seisundi jälgimist, süstemaatiliselt teha vereanalüüse (näiteks üks kord kuus kuus kuud ja seejärel üks kord iga kolme kuu tagant) ja jätkata kortikosteroidravi vähimast ägenemisest ägenemisega. Reeglina on see piisav kliinilise seisundi normaliseerimiseks. Kortikosteroidide minimaalne annus (0,05... 1 mg / kg päevas) muudab iga päev füsioloogilise normi vere parameetreid. Kroonilise või korduva AGA korral soovitatakse püsivat kortikosteroidi manustamist minimaalse terapeutilise annuse kasutamisel nii palju kui võimalik.

Kui kliiniline pilt on piisavalt soovitav, võib AH-iga diagnoosida ainult ühe otsese Coombsi meetodi abil. Kuid see kehtib ainult Coombsi testi positiivse reaktsiooni kohta IgG manulusel (nii komplemendi kui ka ilma). Üldiselt on koertel tavalised positiivsed reaktsioonid ainult ühe komplemendiga ja neid harva seostatakse raske hemolüüsiga. Kui esialgne diagnoos tehakse, on vaja täiendavaid uuringuid. Nagu kõigi autoimmuunhaiguste korral, võib mittespetsiifilisi häireid immuunsüsteemis põhjustada mitmel põhjusel.

Ja lõpuks on kõigil autoimmuunhaigustel sarnasusi, millest igaüks esindab häirete rühma, mis erineval määral kattuvad. Sageli on võimalik jälgida AHA ja süsteemse erütematoosluupuse, AHA ja reumatoidpolüarriidi, AHA ja autoimmuunse trombotsütopeenia samaaegset või järjestikust manifestatsiooni. Kui immunoloogiline diagnoosimine näitas ühe sellise autoimmuunhaiguse esinemist, siis on vaja otsida teisi, isegi iseloomulike kliiniliste sümptomite puudumisel. AGA-ga koos SLE-ga või tüvega kaasas oleval trombotsütopeenil või kassil FeLV-nakkusega, on prognostiline prognoos suurem kui isoleeritud idiopaatiline AGA.